Структура и состав вирусов. Строение вирусов и вирусных частиц

Содержание статьи

ВИРУСЫ, мельчайшие возбудители инфекционных болезней. В переводе с латинского virus означает «яд, ядовитое начало». До конца 19 в. термин «вирус» использовался в медицине для обозначения любого инфекционного агента, вызывающего заболевание. Современное значение это слово приобрело после 1892, когда русский ботаник Д.И.Ивановский установил «фильтруемость» возбудителя мозаичной болезни табака (табачной мозаики). Он показал, что клеточный сок из зараженных этой болезнью растений, пропущенный через специальные фильтры, задерживающие бактерии, сохраняет способность вызывать то же заболевание у здоровых растений. Пять лет спустя другой фильтрующийся агент – возбудитель ящура крупного рогатого скота – был обнаружен немецким бактериологом Ф.Лёффлером. В 1898 голландский ботаник М.Бейеринк повторил в расширенном варианте эти опыты и подтвердил выводы Ивановского. Он назвал «фильтрующееся ядовитое начало», вызывающее табачную мозаику, «фильтрующимся вирусом». Этот термин использовался на протяжении многих лет и постепенно сократился до одного слова – «вирус».

В 1901 американский военный хирург У.Рид и его коллеги установили, что возбудитель желтой лихорадки также является фильтрующимся вирусом. Желтая лихорадка была первым заболеванием человека, опознанным как вирусное, однако потребовалось еще 26 лет, чтобы ее вирусное происхождение было окончательно доказано.

Свойства и происхождение вирусов.

Принято считать, что вирусы произошли в результате обособления (автономизации) отдельных генетических элементов клетки, получивших, кроме того, способность передаваться от организма к организму. В нормальной клетке происходят перемещения нескольких типов генетических структур, например матричной, или информационной, РНК (мРНК), транспозонов, интронов, плазмид. Такие мобильные элементы, возможно, были предшественниками, или прародителями, вирусов.

Являются ли вирусы живыми организмами?

РЕПЛИКАЦИЯ ВИРУСОВ

Генетическую информацию, закодированную в отдельном гене, в общем можно рассматривать как инструкцию по производству определенного белка в клетке. Такая инструкция воспринимается клеткой только в том случае, если она послана в виде мРНК. Поэтому клетки, у которых генетический материал представлен ДНК, должны «переписать» (транскрибировать) эту информацию в комплементарную копию мРНК . ДНК-содержащие вирусы по способу репликации отличаются от РНК-содержащих вирусов.

ДНК обычно существует в виде двухцепочечных структур: две полинуклеотидные цепочки соединены водородными связями и закручены таким образом, что образуется двойная спираль. РНК, напротив, обычно существует в виде одноцепочечных структур. Однако геном отдельных вирусов представляет собой одноцепочечную ДНК или двухцепочечную РНК. Нити (цепочки) вирусной нуклеиновой кислоты, двойные или одинарные, могут иметь линейную форму или замыкаться в кольцо.

Первый этап репликации вирусов связан с проникновением вирусной нуклеиновой кислоты в клетку организма-хозяина. Этому процессу могут способствовать специальные ферменты, входящие в состав капсида или внешней оболочки вириона, причем оболочка остается снаружи клетки или вирион теряет ее сразу после проникновения внутрь клетки. Вирус находит подходящую для его размножения клетку, контактируя отдельными участками своего капсида (или внешней оболочки) со специфическими рецепторами на поверхности клетки по типу «ключ – замок». Если специфические («узнающие») рецепторы на поверхности клетки отсутствуют, то клетка не чувствительна к вирусной инфекции: вирус в нее не проникает.

Для того чтобы реализовать свою генетическую информацию, проникшая в клетку вирусная ДНК транскрибируется специальными ферментами в мРНК. Образовавшаяся мРНК перемещается к клеточным «фабрикам» синтеза белка – рибосомам, где она заменяет клеточные «послания» собственными «инструкциями» и транслируется (прочитывается), в результате чего синтезируются вирусные белки. Сама же вирусная ДНК многократно удваивается (дуплицируется) при участии другого набора ферментов, как вирусных, так и принадлежащих клетке.

Синтезированный белок, который используется для строительства капсида, и размноженная во многих копиях вирусная ДНК объединяются и формируют новые, «дочерние» вирионы. Сформированное вирусное потомство покидает использованную клетку и заражает новые: цикл репродукции вируса повторяется. Некоторые вирусы во время отпочковывания от поверхности клетки захватывают часть клеточной мембраны, в которую «заблаговременно» встроились вирусные белки, и таким образом приобретают оболочку. Что касается клетки-хозяина, то она в итоге оказывается поврежденной или даже полностью разрушенной.

У некоторых ДНК-содержащих вирусов сам цикл репродукции в клетке не связан с немедленной репликацией вирусной ДНК; вместо этого вирусная ДНК встраивается (интегрируется) в ДНК клетки-хозяина. На этой стадии вирус как единое структурное образование исчезает: его геном становится частью генетического аппарата клетки и даже реплицируется в составе клеточной ДНК во время деления клетки. Однако впоследствии, иногда через много лет, вирус может появиться вновь – запускается механизм синтеза вирусных белков, которые, объединяясь с вирусной ДНК, формируют новые вирионы.

У некоторых РНК-содержащих вирусов геном (РНК) может непосредственно выполнять роль мРНК. Однако эта особенность характерна только для вирусов с «+» нитью РНК (т.е. с РНК, имеющей положительную полярность). У вирусов с «-» нитью РНК последняя должна сначала «переписаться» в «+» нить; только после этого начинается синтез вирусных белков и происходит репликация вируса.

Так называемые ретровирусы содержат в качестве генома РНК и имеют необычный способ транскрипции генетического материала: вместо транскрипции ДНК в РНК, как это происходит в клетке и характерно для ДНК-содержащих вирусов, их РНК транскрибируется в ДНК. Двухцепочечная ДНК вируса затем встраивается в хромосомную ДНК клетки. На матрице такой вирусной ДНК синтезируется новая вирусная РНК, которая, как и другие, определяет синтез вирусных белков.

КЛАССИФИКАЦИЯ ВИРУСОВ

Если вирусы действительно являются мобильными генетическими элементами, получившими «автономию» (независимость) от генетического аппарата их хозяев (разных типов клеток), то разные группы вирусов (с разным геномом, строением и репликацией) должны были возникнуть независимо друг от друга. Поэтому построить для всех вирусов единую родословную, связывающую их на основе эволюционных взаимоотношений, невозможно. Принципы «естественной» классификации, используемые в систематике животных, не подходят для вирусов.

Тем не менее система классификации вирусов необходима в практической работе, и попытки ее создания предпринимались неоднократно. Наиболее продуктивным оказался подход, основанный на структурно-функциональной характеристике вирусов: чтобы отличить разные группы вирусов друг от друга, описывают тип их нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК, каждая из которых может быть одноцепочечной или двухцепочечной), ее размеры (число нуклеотидов в цепочке нуклеиновой кислоты), число молекул нуклеиновой кислоты в одном вирионе, геометрию вириона и особенности строения капсида и наружной оболочки вириона, тип хозяина (растения, бактерии, насекомые, млекопитающие и т.д.), особенности вызываемой вирусами патологии (симптомы и характер заболевания), антигенные свойства вирусных белков и особенности реакции иммунной системы организма на внедрение вируса.

В систему классификации вирусов не вполне укладывается группа микроскопических возбудителей болезней, называемая вироидами (т.е. вирусоподобными частицами). Вироиды вызывают многие распространенные среди растений болезни. Это мельчайшие инфекционные агенты, лишенные даже простейшего белкового чехла (имеющегося у всех вирусов); они состоят только из замкнутой в кольцо одноцепочечной РНК.

ВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Эволюция вирусов и вирусных инфекций.

Природным резервуаром для вирусов лошадиных энцефалитов, особо опасных для лошадей и в несколько меньшей степени для человека, являются птицы. Эти вирусы переносятся кровососущими комарами, в которых вирус размножается без существенного вреда для комара. Иногда вирусы могут передаваться насекомыми пассивно (без размножения в них), однако чаще всего они репродуцируются в переносчиках.

Для многих вирусов, например кори, герпеса и отчасти гриппа, основным природным резервуаром является человек. Передача этих вирусов происходит воздушно-капельным или контактным путем.

Распространение некоторых вирусных заболеваний, как и других инфекций, полно неожиданностей. Например, в группах людей, проживающих в антисанитарных условиях, практически все дети в раннем возрасте переносят полиомиелит, обычно протекающий в легкой форме, и приобретают иммунитет. Если же условия жизни в этих группах улучшаются, дети младшего возраста обычно полиомиелитом не болеют, но заболевание может возникнуть в более старшем возрасте, и тогда оно часто протекает в тяжелой форме.

Многие вирусы не могут долго сохраняться в природе при низкой плотности расселения вида-хозяина. Малочисленность популяций первобытных охотников и сборщиков растений создавала неблагоприятные условия для существования некоторых вирусов; поэтому весьма вероятно, что какие-то вирусы человека возникли позже, с появлением городских и сельских поселений. Предполагается, что вирус кори первоначально существовал среди собак (как возбудитель лихорадки), а натуральная оспа человека могла появиться в результате эволюции оспы коров или мышей. К наиболее «свежим» примерам эволюции вирусов можно отнести синдром приобретенного иммунодефицита человека (СПИД). Существуют данные о генетическом сходстве вирусов иммунодефицита человека и африканских зеленых мартышек.

«Новые» инфекции обычно протекают в тяжелой форме, нередко со смертельным исходом, но в процессе эволюции возбудителя они могут стать более легкими. Хороший пример – история вируса миксоматоза. В 1950 этот вирус, эндемичный для Южной Америки и довольно безобидный для местных кроликов, вместе с европейскими породами этих животных был завезен в Австралию. Заболевание австралийских кроликов, ранее не встречавшихся с данным вирусом, было смертельным в 99,5% случаев. Несколько лет спустя смертность от этого заболевания значительно снизилась, в некоторых районах до 50%, что объясняется не только «аттенуирующими» (ослабляющими) мутациями в вирусном геноме, но и возросшей генетической устойчивостью кроликов к заболеванию, причем в обоих случаях эффективная природная селекция произошла под мощным давлением естественного отбора.

Репродукция вирусов в природе поддерживается разными типами организмов: бактериями, грибами, простейшими, растениями, животными. Например, насекомые часто страдают от вирусов, которые накапливаются в их клетках в виде крупных кристаллов. Растения нередко поражаются мелкими и просто устроенными РНК-содержащими вирусами. Эти вирусы даже не имеют специальных механизмов для проникновения в клетку. Они переносятся насекомыми (которые питаются клеточным соком), круглыми червями и контактным способом, заражая растение при его механическом повреждении. Вирусы бактерий (бактериофаги) имеют наиболее сложный механизм доставки своего генетического материала в чувствительную бактериальную клетку. Сначала «хвост» фага, имеющий вид тонкой трубочки, прикрепляется к стенке бактерии. Затем специальные ферменты «хвоста» растворяют участок бактериальной стенки и в образовавшееся отверстие через «хвост», как через иглу шприца, впрыскивается генетический материал фага (обычно ДНК).

Более десяти основных групп вирусов патогенны для человека. Среди ДНК-содержащих вирусов это семейство поксвирусов (вызывающих натуральную оспу, коровью оспу и другие оспенные инфекции), вирусы группы герпеса (герпетические высыпания на губах, ветряная оспа), аденовирусы (заболевания дыхательных путей и глаз), семейство паповавирусов (бородавки и другие разрастания кожи), гепаднавирусы (вирус гепатита B). РНК-содержащих вирусов, болезнетворных для человека, значительно больше. Пикорнавирусы (от лат. pico – очень мелкий, англ. RNA – РНК) – самые мелкие вирусы млекопитающих, похожие на некоторые вирусы растений; они вызывают полиомиелит, гепатит А, острые простудные заболевания. Миксовирусы и парамиксовирусы – причина разных форм гриппа, кори и эпидемического паротита (свинки). Арбовирусы (от англ. ar thropod bo rne – «переносимые членистоногими») – самая большая группа вирусов (более 300) – переносятся насекомыми и являются возбудителями клещевого и японского энцефалитов, желтой лихорадки, менингоэнцефалитов лошадей, колорадской клещевой лихорадки, шотландского энцефалита овец и других опасных болезней. Реовирусы – довольно редкие возбудители респираторных и кишечных заболеваний человека – стали предметом особого научного интереса в силу того, что их генетический материал представлен двухцепочечной фрагментированной РНК.

Лечение и профилактика.

Репродукция вирусов тесно переплетается с механизмами синтеза белка и нуклеиновых кислот клетки в зараженном организме. Поэтому создать лекарства, избирательно подавляющие вирус, но не наносящие вреда организму, – задача чрезвычайно трудная. Все же оказалось, что у наиболее крупных вирусов герпеса и оспы геномные ДНК кодируют большое число ферментов, отличающихся по свойствам от сходных клеточных ферментов, и это послужило основой для разработки противовирусных препаратов. Действительно, создано несколько препаратов, механизм действия которых основан на подавлении синтеза вирусных ДНК. Некоторые соединения, слишком токсичные для общего применения (внутривенно или через рот), годятся для местного использования, например при поражении глаз вирусом герпеса.

Известно, что в организме человека вырабатываются особые белки – интерфероны. Они подавляют трансляцию вирусных нуклеиновых кислот и таким образом угнетают размножение вируса. Благодаря генной инженерии стали доступны и проходят проверку в медицинской практике интерфероны, производимые бактериями см. ГЕННАЯ ИНЖЕНЕРИЯ) .

К самым действенным элементам естественной защиты организма относятся специфические антитела (специальные белки, вырабатываемые иммунной системой), которые взаимодействуют с соответствующим вирусом и тем самым эффективно препятствуют развитию болезни; однако они не могут нейтрализовать вирус, уже проникший в клетку. Примером может служить герпетическая инфекция: вирус герпеса сохраняется в клетках нервных узлов (ганглиев), где антитела не могут его достичь. Время от времени вирус активируется и вызывает рецидивы заболевания.

Обычно специфические антитела образуются в организме в результате проникновения в него возбудителя инфекции. Организму можно помочь, усиливая выработку антител искусственно, в том числе создавая иммунитет заранее, с помощью вакцинации. Именно таким способом, путем массовой вакцинации, заболевание натуральной оспой было практически ликвидировано во всем мире.

Современные методы вакцинации и иммунизации разделяются на три основных группы. Во-первых, это использование ослабленного штамма вируса, который стимулирует в организме продуцирование антител, эффективно действующих против более патогенного штамма. Во-вторых, введение убитого вируса (например, инактивированного формалином), который тоже индуцирует образование антител. Третий вариант – т.н. «пассивная» иммунизация, т.е. введение уже готовых «чужих» антител. Животное, например лошадь, иммунизируют, затем из ее крови выделяют антитела, очищают их и используют для введения пациенту, чтобы создать немедленный, но непродолжительный иммунитет. Иногда используют антитела из крови человека, перенесшего данное заболевание (например, корь, клещевой энцефалит).

Накопление вирусов.

Для приготовления вакцинных препаратов необходимо накопить вирус. С этой целью часто используют развивающиеся куриные эмбрионы, которых заражают данным вирусом. После инкубирования зараженных эмбрионов в течение определенного времени накопившийся в них вследствие размножения вирус собирают, очищают (центрифугированием или другим способом) и, если нужно, инактивируют. Очень важно удалить из препаратов вируса все балластные примеси, которые могут вызывать серьезные осложнения при вакцинации. Конечно, не менее важно убедиться, что в препаратах не осталось неинактивированного патогенного вируса. В последние годы для накопления вирусов широко используют различные типы клеточных культур.

МЕТОДЫ ИЗУЧЕНИЯ ВИРУСОВ

Вирусы бактерий первыми стали объектом детальных исследований как наиболее удобная модель, обладающая рядом преимуществ по сравнению с другими вирусами. Полный цикл репликации фагов, т.е. время от заражения бактериальной клетки до выхода из нее размножившихся вирусных частиц, происходит в течение одного часа. Другие вирусы обычно накапливаются в течение нескольких суток или даже более продолжительного времени. Незадолго до Второй мировой войны и вскоре после ее окончания были разработаны методы изучения отдельных вирусных частиц. Чашки с питательным агаром, на котором выращен монослой (сплошной слой) бактериальных клеток, заражают частицами фага, используя для этого его последовательные разведения. Размножаясь, вирус убивает «приютившую» его клетку и проникает в соседние, которые тоже гибнут после накопления фагового потомства. Участок погибших клеток виден невооруженным глазом как светлое пятно. Такие пятна называют «негативными колониями», или бляшками. Разработанный метод позволил изучать потомство отдельных вирусных частиц, обнаружить генетическую рекомбинацию вирусов и определить генетическую структуру и способы репликации фагов в деталях, казавшихся ранее невероятными.

Работы с бактериофагами способствовали расширению методического арсенала в изучении вирусов животных. До этого исследования вирусов позвоночных выполнялись в основном на лабораторных животных; такие опыты были очень трудоемки, дороги и не очень информативны. Впоследствие появились новые методы, основанные на применении тканевых культур; бактериальные клетки, использовавшиеся в экспериментах с фагами, были заменены на клетки позвоночных. Однако для изучения механизмов развития вирусных заболеваний эксперименты на лабораторных животных очень важны и продолжают проводиться в настоящее время.

Состоит главным образом из нуклеиновой кислоты, которая на сильно увеличенном электронном изображении предстает в виде нити. Нить является видимым изображением цепи нуклеотидов, входящих в состав нуклеиновой кислоты. Толщина нити 1 нм, длина 50 000 нм в среднем, с существенными отклонениями, определяемыми видом вируса .

Первым был открыт патогенный для растений вирус мозаичной болезни табака, описанный Ивановским в 1892 г., вторым в 1897 г. Лёффлером и Фрошем был открыт вирус ящура. Самыми мелкими (размером 20-30 нм) оказались вирусы ящура и полиомиелита, самыми крупными - вирусы оспы человека и животных (разных видов); они достигают 300 нм в длину и 200 нм в ширину.

К вирусам со средним размером частиц (80- 150 нм), так называемым миксовирусам, относятся вирусы псевдочумы птиц , кори, чумы крупного рогатого скота, бешенства у человека и свинки. Некоторые структуры вирусов, как, например вирус ящура, содержат рибонуклеиновую кислоту (РНК), другие - дезоксирибонуклеиновую кислоту или ДНК (вирус оспы).

Многие вирусы характеризуются выраженным тропизмом к определенным тканям. Различают структуры вируса нейротропные (бешенства и различных вирусных энцефалитов), дерматропные (ящура и оспы), пневмотропные (гриппа) и висцеротропные (чумы свиней). В рамках понятия «вирусы» следует различать также возбудителей, которые по своим свойствам образуют переходную группу от вирусов к бактериям .

К этой категории вирусов относятся прежде всего риккетсии. Это организмы различной формы (палочковидные, шаровидные, булавовидные), напоминающие по своему строению бактерии (наличие клеточной стенки, способность к синтезу ферментов, обмен веществ). Размеры их варьируют между 300 и 1000 нм.

Они сходны с вирусами по способу размножения и культивируются только внутри живых клеток. Чувствительны к антибиотикам широкого спектра действия (тетрациклину, хлорамфениколу). Известно множество риккетсии, вызывающих болезни, передающиеся от животных к человеку, например марсельская лихорадка, ку-лихорадка, крысиный или блошиный сыпной тиф.

Они везде: в воздухе, воде, почве и на поверхностях предметов. Они настолько малы, что не все их типы возможно рассмотреть в обычный микроскоп. Это вирусы, удивительные природные образования, не до конца изученные и обладающие поразительной выживаемостью.

Знакомьтесь: ядовитый и опасный

Вирус абсолютно оправдывает свое название, если перевести его с латыни: яд. Ранее это слово употреблялось по отношению ко всем возбудителям болезни без разбора. Но в конце 19 столетия ситуация переменилась.

Два века тому назад российский ученый Ивановский в ходе экспериментов с листьями табака, пораженного специфической болезнью, выяснил, что если от выжатого сока с помощью фильтра отделить бактериальное содержимое, то получившийся биоматериал все равно сохраняет способность инфицировать здоровые растения. Далее ученые начали выделять новые виды агрессивных агентов способом фильтрации, например вирус ящура или желтой лихорадки. Постепенно, слово «фильтрующийся» исчезло, и на данном этапе развития науки то, что вызывает большинство заболеваний во всем мире, принято называть вирусами.

Ни живой, ни мертвый

Этот вопрос по сей день является предметом научных споров. Дело в том, что с тех пор, как было изучено строение вирусов (прежде всего, вызывающего табачную мозаику), их поведенческие схемы, то выяснились важные подробности, которые заставили задуматься: он скорее жив, чем мертв, или наоборот?

Аргументы за:

• молекулярная структура;
• содержат геном;
• внутри клетки ведут себя довольно активно.

Аргументы против:

• вне клеточной полости абсолютно инертны;
• самостоятельно не синтезируют белок, поэтому не способны делиться генным материалом без наличия клетки-хозяина.

Структурные особенности

Строение вирусов, вызывающих многие болезни, разнится в деталях, но имеет много общих черт. Прежде всего, внеклеточная форма вируса именуется вирионом. Он состоит из таких элементов:

• ядра, которое вмещает в себя от 1 до 3 молекул нуклеиновой кислоты;
• капсида - чехла из белка, защищающего кислоту от воздействий;
• оболочки, состоящей из белково-липидных соединений (не всегда есть в наличии).

Нуклеиновая кислота - это генетический код вируса. Интересно, что никогда дезоксирибонуклеиновая и рибонуклеиновая кислоты не содержатся вместе. В то время как микроорганизмы, в «живости» которых никто не сомневается, к примеру, хламидии, имеют в своем составе обе кислоты. Что касается генной информации, то она может быть ограничена 1-3 генами, а иногда содержит до 100 единиц.

Дополнительную оболочку вирионы позаимствовали у оккупированного организма, внеся изменения в строение клетки. Вируса, который имеет такое дополнение, интересует цитоплазматическая или ядерная мембрана, чтобы из ее фрагментов сформировать вторичный защитный слой. Причем такая оболочка свойственна только сравнительно крупным экземплярам, таким как герпес или вирус гриппа.

Компоненты вирионов выполняют не только функции защиты, хранения информации, но и отвечают за вирусное размножение и необходимые мутации.

Форменный вирус

Особенности строения вирусов таковы, что от формы капсида зависит их классификация.

Самые простые вирусы имеют строение, которое отличается наличием одного вида белковых молекул в составе капсидов. Это так называемые голые вирусы, то есть напрочь лишенные оболочки.

Но есть вирионы, покрытые капсомерами - это объединение нескольких молекул, образующее определенную геометрическую форму. Строение вирусов, а также их капсомеров играет важную роль в идентификации агрессивного агента. Форма значительно варьируется: головка с хвостиком, прямоугольник (оспа), шар (грипп), палочка (табачная мозаика), нить (болезни картофельных клубней), многогранник (полиомиелит), пулевидный (бешенство).

Наноразмеры

Вирусы настолько малы, что большинство из них можно детально рассмотреть только в электронный микроскоп. Каковы бы ни были форма и строение вируса, бактерии всегда будут отличаться более крупными размерами (примерно в 50 раз). Величина вирионов варьируется в диапазоне от мелких (20-30 нм), до крупных (400 нм).

Клеточная оккупация

Вирусное вторжение в клетку не поддается никакому сравнению - в природе подобный механизм не встречается больше нигде. Вне клетки вирион находится в спящем, кристаллизованном состоянии. Но стоит ему попасть в желаемую полость, как начинаются активные действия.

1. Адсорбция. Другими словами, это прикрепление вирионов (иногда сотен) к стенкам избранной клетки.
2. Виропексис. Процесс непосредственного погружения в клетку, происходящий через участок прикрепления вируса. Интересный момент: клетка никак не препятствует вторжению, потому что частица вируса, вернее, его белок, идентифицируется клеткой, как "свой".
3. Редупликация. Инфекционная инвазия начинается тогда, когда вирусы размножаются в клетке. Они синтезируют новые, подобные себе молекулы, образуя многочисленные капсиды.
4. Выход . В момент перенасыщения нарушается клеточное строение, вирусов уже ничего не сдерживает, и они вырываются поражать новые клетки. При этом произойти такой процесс может несколькими способами.

Удивительно, но микроорганизмы в сотни раз меньше клетки уверенно и быстро разрушают ее работу, деструктивно воздействуя на обменные процессы и часто уничтожая жертву.

Типы вирусных вторжений

Подобная классификация зависит от характера клеточной деструкции, а также от длительности пребывания агрессивного агента. В связи с этим различают три типа инфицирования:

• разрушительный: этот тип инфекции называют литическим, при нем вирусы массово вырываются из клеточного пространства, и, разрушая все на своем пути, стремятся к завоеванию новых клеток;
• стойкий, или персистентный: характеризуется постепенным истеканием вирусных масс наружу, не нарушая работы клетки;
• скрытый: латентный тип отличается встраиванием вирусного генома в клеточные хромосомы и позже, при делении, клетка передает вирус дочерним структурам.

В заключение стоит отметить поражающее разнообразие этих микроскопических субстанций, чем и обусловлена разность наблюдаемых симптомов. Существуют вирусы с наличием ДНК - герпес, оспа, а также содержащие РНК - ящур, несколько бактериофагов. Кроме прочего, данные вирионы содержат липиды.

Другие варианты: безлипидные вирусы, такие как аденовирусы и подавляющее большинство бактериофагов.

Обнадеживает то обстоятельство, что рано или поздно ученый мир научится подчинять эти формы жизни и обращать их на пользу человечеству.

Простейшие вирусы представляют собой нуклеопротеид, который состоит из нуклеиновой кислоты (РНК или ДНК ) и капсида - белковой оболочки. Более сложные вирусы имеют дополнительную липидную оболочку. Существует тип вирусов - бактериофаги , которые имеют специальное строение, позволяющее им внедрять свой геном в клетки бактерий. Бактериофаги имеют тело, состоящее из головки с геномом, хвостик (трубка, которая транспортирует геном в клетку) и отростки.

Вирусы могут попадать в клетку путем растворения оболочки клетки или с помощью погружения фрагментов оболочки вместе с вирусом в цитоплазму или вместе с пиноцитозными пузырьками.

Попадая в клетку, вирус начинает размножаться с помощью клетки, которая синтезирует ДНК или РНК вируса. Клетка повреждается, а после гибнет, а вирусы получают возможность поразить другие клетки. Таким образом, вирус может существовать и размножаться практически бесконечно. Существует огромное количество различных вирусов, которые вызывают опасные болезни: грипп, гепатит, СПИД и другие.

Самым опасным и неизученным до конца является вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) , который вызывает синдром приобретенного иммунодефицита человека (СПИД ), который попадает в организм при половом контакте или через кровь. Этот вирус поражает клетки иммунитета человека, делая его уязвимым перед любой болезнью, из-за чего человек может умереть даже от насморка.

Вирусы, поражающие организм человека и животных, имеют способность мутировать очень быстро размножаться. Этот факт делает вирусные болезни предельно устойчивыми для лечения.

Вирусы (биология расшифровывает значение этого термина так) - внеклеточные агенты, которые могут воспроизводиться только с помощью живых клеток. Причем они способны поражать не только людей, растения и животных, но также и бактерии. Вирусы бактерий принято называть бактериофагами. Не столь давно были обнаружены виды, которые поражают друг друга. Они называются «вирусы-сателлиты».

Общие характеристики

Вирусы являются очень многочисленной биологической формой, так как существуют в каждой экосистеме на планете Земля. Их изучением занимается такая наука, как вирусология - раздел микробиологии.

Каждая вирусная частица имеет несколько компонентов:

Генетические данные (РНК или ДНК);

Капсид (белковая оболочка) - выполняет защитную функцию;

Вирусы имеют достаточно разнообразную форму, начиная от самой простой спиральной и заканчивая икосаэдрической. Стандартные размеры составляют около одной сотой размера небольшой бактерии. Однако большая часть экземпляров такие маленькие, что их даже не видно под световым микроскопом.

Распространяются несколькими способами: вирусы, живущие в растениях, перемещаются с помощью насекомых, питающихся травяными соками; животные вирусы переносят кровососущие насекомые. У передаются большим количеством способов: воздушно-капельным или половым путем, а также посредством переливания крови.

Происхождение

В наше время существуют три гипотезы происхождения вирусов.

Кратко о вирусах (по биологии этих организмов база знаний наша, к сожалению, далека от совершенства) вы можете прочитать в данной статье. Каждая из перечисленных выше теорий имеет свои минусы и недоказанные гипотезы.

Вирусы как форма жизни

Существует два определения формы жизни вирусов. Согласно первому, внеклеточные агенты - это комплекс органических молекул. Второе определение сообщает о том, что вирусы являются особой формой жизни.

Вирусы (биология подразумевает появление многих новых видов вирусов) характеризуются как организмы на границе живого. Они похожи на живые клетки тем, что имеют свой неповторимый набор генов и эволюционируют исходя из метода естественного отбора. Также они могут размножаться, создавая при этом собственные копии. Так как вирусы не ученые не рассматривают их как живую материю.

Для того чтобы синтезировать собственные молекулы, внеклеточным агентам нужна клетка-хозяин. Отсутствие собственного обмена веществ не позволяет им размножаться без посторонней помощи.

Классификация вирусов по Балтимору

Какие бывают вирусы, биология описывает достаточно детально. Дейвид Балтимор (лауреат Нобелевской премии) разработал свою классификацию вирусов, которая до сих пор пользуется успехом. Данная классификация основывается на способах образования мРНК.

Вирусы должны образовывать мРНК из собственных геномов. Этот процесс необходим для репликации собственной нуклеиновой кислоты и образования белков.

Классификация вирусов (биология учитывает их происхождение), согласно Балтимору, выглядит следующим образом:

Вирусы с двуцепочной ДНК без РНК стадии. К таким относятся мимивирусы и герпевирусы.

Одноцепочная ДНК с положительной полярностью (парвовирусы).

Двучепочная РНК (ротавирусы).

Одноцепочная РНК положительной полярности. Представители: флавивирусы, пикорнавирусы.

Одноцепочная молекула РНК двойной или негативной полярности. Примеры: филовирусы, ортомиксовирусы.

Одноцепочная положительная РНК, а также наличие синтеза ДНК на матрице РНК (ВИЧ).

Двуцепочная ДНК, и наличие синтеза ДНК на матрице РНК (гепатит В).

Жизненный период

Примеры вирусов в биологии встречаются едва ли не на каждом шагу. Но у всех жизненный цикл протекает практически одинаково. Не имея клеточного строения, размножаться методом деления они не могут. Поэтому и используют материалы, находящиеся внутри клетки своего хозяина. Таким образом, они воспроизводят большое количество копий самих себя.

Цикл вируса состоит из нескольких этапов, которые являются взаимоперекрывающимися.

На первом этапе вирус прикрепляется, то есть образовывает специфическую связь между своими белками и рецепторами клетки-хозяина. Далее нужно проникнуть в саму клетку и передать ей свой генетический материал. Некоторые виды переносят еще и белки. После этого происходит потеря капсида, и геномная нуклеиновая кислота высвобождается.

Заболевания человека

Каждый вирус имеет определенный механизм действия на своего хозяина. Этот процесс включает лизис клеток, который приводит к их смерти. У при отмирании большого количества клеток начинает плохо функционировать весь организм. Во многих случаях вирусы могут и не наносить вреда человеческому здоровью. В медицине это называется латентностью. Примером такого вируса является герпес. Некоторые латентные виды способны приносить пользу. Порой их присутствие вызывает иммунный ответ против бактериальных патогенов.

Некоторые инфекции могут быть хроническими или пожизненными. То есть вирус развивается, несмотря на защитные функции организма.

Эпидемии

Горизонтальная передача является самым распространённым типом распространения вируса среди человечества.

Скорость передачи вируса зависит от нескольких факторов: плотности популяции, количества людей с плохим иммунитетом, а также от качества медицины и погодных условий.

Защита организма

Виды вирусов в биологии, которые могут повлиять на человеческое здоровье, неисчислимые. Самой первой защитной реакцией является врожденный иммунитет. Его составляют специальные механизмы, которые дают неспецифическую защиту. Такой вид иммунитета не способен обеспечить надежную и долгую защиту.

Когда у позвоночных появляется приобретенный иммунитет, то вырабатываются специальные антитела, которые присоединяются к вирусу и делают его безопасным.

Однако далеко не против всех существующих вирусов образуется приобретенный иммунитет. Например, ВИЧ постоянно меняет аминокислотную последовательность, поэтому уходит от иммунной системы.

Лечение и профилактика

Вирусы в биологии - это очень распространенное явление, поэтому ученые вывели специальные вакцины, содержащие «убийственные вещества» для самих вирусов. Самой распространенным и действенным методом борьбы является вакцинация, которая создает иммунитет к инфекциям, а также противовирусные препараты, которые способны избирательно ингибировать репликацию вирусов.

Вирусы и бактерии биология описывает в основном как вредоносных обитателей человеческого организма. В настоящее время с помощью вакцинации можно побороть более тридцати вирусов, поселившихся в теле человека, и еще больше - в организме животных.

Меры профилактики против вирусных заболеваний следует проводить вовремя и качественно. Для этого человечество должно вести здоровый образ жизни и стараться всеми возможными способами повысить иммунитет. Государство же должно вовремя устраивать карантины и обеспечивать хорошее медицинское обслуживание.

Вирусы растений

Искусственные вирусы

Возможность создавать вирусы в искусственных условиях может иметь много последствий. Вирус не может полностью вымереть до тех пор, пока имеются чувствительные к нему тела.

Вирусы - это оружие

Вирусы и биосфера

На данный момент внеклеточные агенты могут "похвастаться" наибольшим количеством особей и видов, проживающих на планете Земля. Они выполняют важную функцию, регулируя численность популяций живых организмов. Очень часто они образовывают с животными симбиоз. Например, яд некоторых ос содержит компоненты вирусного происхождения. Однако их главной ролью в существовании биосферы является жизнь в море и океане.

В одной чайной ложке морской соли содержится приблизительно миллион вирусов. Их основной целью является регуляция жизни в водных экосистемах. Большая их часть абсолютно безвредны для флоры и фауны

Но это далеко не все положительные качества. Вирусы регулируют процесс фотосинтеза, поэтому увеличивают процентное содержание кислорода в атмосфере.